为什么人类不需要膳食碳水化合物茁壮成长

乱射

当讨论碳水化合物限制,两个谬误与大脑的能源需求和生酮饮食往往征收的可持续性的使用在实际编制生酮饮食治疗药物:

1. 人类的大脑每天消耗600千卡,这相当于每天150克葡萄糖需要满足其能源需求,和
2. 没有人能长期遵循生酮饮食。

在同行评议的医学文献在过去5年,这些反对的安全性和可持续性营养酮症已被证明错误一次又一次,最近与2年期¹印第安纳大学健康研究的结果。

我们有解决必要的组成部分编制生酮饮食大多数人可以遵循多年如果正确地了解和支持。特定主题,我们想在这里地址是大脑和身体都可以作为名单- - -或者甚至是在很少或根本没有膳食碳水化合物的饮食相比通常提升低脂肪,高碳水化合物“健康饮食”。

出版科学表明,酮生产从膳食脂肪或甘油三酯储存在脂肪组织储备对大脑是一个很好的燃料。进一步,我们现在知道这些肝脏产生的酮也有多个有益心脏,肾脏和其它器官,似乎翻译成改进的长寿³,²⁴。此外,新的研究已经强调,骨骼肌,即使是那些运动员的竞争,不仅仅依赖于高膳食碳水化合物摄入糖原⁵补给和性能。

然而,直到5年前,然而,我们难以理解的机制(s)这些额外的有利影响。现在我们知道为什么这个long-discounted生理学可以发挥主导作用,我们的健康和幸福。除了这一事实更为清洁的燃料(即酮。比葡萄糖,产生更少的自由基)时使用的大脑和其他器官,主要酮beta-hydroxybutyrate也可以作为一个信号激活的基因调节我们的抵抗氧化应激和炎症³。

身体如何转变其主要能量来源的碳水化合物,脂肪和酮一点也不简单。这个过程,我们命名的keto-adaptation在几天内开始,但需要相当一段时间全面发展。甚至它完成后,结果不是绝对排斥的葡萄糖从身体的燃料供应。相反,需要和使用葡萄糖是大大减少,同时途径挽救部分代谢葡萄糖的产品(例如,丙酮酸和乳酸)回收成燃料和其他有益的代谢中间体变得更加精细。结果是维护正常的血糖和肌肉糖原水平能否持续而不需要膳食碳水化合物摄入量。

生理作用的碳水化合物

相信大脑和中枢神经系统需要碳水化合物正常工作往往是与大脑的循环逻辑支持使用因此需要葡萄糖,葡萄糖,它需要它,因为它使用它。这个论点的洞是大脑实际上不需要葡萄糖。它实际上在酮功能很好。说明它的另一种方法,假定需求由大脑对葡萄糖的是一个条件需要基于燃料来源由饮食的选择之一。ketone-suppressing饮食(即。,任何饮食> 30%的能源供应来自碳水化合物和蛋白质的摄入量)本质上迫使大脑依靠葡萄糖作为燃料。

的确,一些细胞体内需要葡萄糖。例如,血红细胞,部分肾脏,覆盖眼睛的晶状体上皮细胞主要是糖酵解因为他们缺乏线粒体,从而依赖葡萄糖功能。这也是部分正确的增大肌肉纤维(线粒体比肌肉少)用于高强度的锻炼,如举重、短跑。但在所有这些情况下,葡萄糖和乳酸分解,然后身体与线粒体可以进一步氧化choice-cells二氧化碳和水的乳酸,乳酸或身体可以回收,回到葡萄糖。

证据表明,大脑可以在酮功能

最简单的实验,证明了大脑功能酮是观察的能力,人类可以容忍总禁食与正常心智功能的持续时间30 - 60天。有趣的是,在长时间的饥饿,身体的肌肉和其他重要结构逐步失去的质量和功能。然而,大脑是完全防止饥饿的分解代谢,消耗身体的其他部位。优雅的做研究,测量动脉血液中葡萄糖和酮水平进入大脑相比,这些燃料在颈静脉的大脑,表明酮实际上是能够供应大脑的绝大多数的能量。但因为即使长时间饥饿并不降低血糖水平低于低正常的范围内,这些观察结果并不能证明没有一个虽小但重要的葡萄糖keto-adapted大脑要求。

直接解决这个问题许多年前当两位杰出的研究小组进行了类似的实验来评估心理功能starvation-adapted患者血糖降低到很低的水平,注入胰岛素⁶⁷。

(尽管我们分享这宝贵的发布信息,我们还需要注意,尽管这些实验被认为是可以接受的,他们不会通过伦理召集今天由于风险的病人相比,积累知识的好处。)

这两项研究涉及严重肥胖患者在总绝食进行连续住院观察从30到60天。在研究Drenick et al ., 9参与者血液BOHB(β羟基丁酸)7 - 8毫米范围内管理单个丸胰岛素足以暂时压低血糖值的意思是36 mg / dl(有些病人的值要低至9 mg / dl)。尽管导致的低血糖水平通常与昏迷或死亡有关,这些患者低血糖的症状了。此外,尿儿茶酚胺的措施表明身体的反调节应激反应对低血糖并不升高,尽管这些简短而深刻的低血糖值。

在其他研究中报道了卡希尔和青木⁷,3肥胖男性适应长时间禁食通过缓慢持续服用胰岛素输注超过24小时。在这种情况下,血糖水平逐渐下降,但最终达到25 mg / dl的平均值,而血液BOHB呆在4 - 6毫米的范围内。用这种方法胰岛素管理、血糖值36毫克/分升以下持续10 - 12小时,但是病人表现出没有低血糖症的临床症状或反调节激素的反应。

这些戏剧性的(但风险)的两项研究证明是明确的证据正常大脑功能在虚拟缺乏葡萄糖时足够酮是可用的。这为我们提供了独特的视角,当摄入富含碳水化合物的饮食,对大脑支配的燃料来源是葡萄糖;不是因为它是必要的,但因为大脑其他自然和高效的能源已经关闭,但一致的条件下营养酮症,大脑适应存在酮通过提高他们的吸收和氧化,从而保护⁶认知和中枢神经系统功能。

应该注意的是,这些研究显示的有力条件下由酮neuro-protection深刻低血糖相关小组患者血酮的4 - 8毫米范围内,而往往lower-i.e营养酮症值。,1 - 4毫米的范围内。我们没有类似的人类研究的结果与purposefully-induced低血糖,和现代道德标准适当防止此类研究。然而,在管理大量的2型糖尿病患者服用降糖药物,我们观察到的许多实例中度低血糖没有预期的症状,当血液BOHB营养酮症范围值。还值得注意的是,事实上,脑子的优先吸收酮酮葡萄糖⁸即使血糖升高。这也似乎是在心脏。

Keto-Adaptation-Glucose保护和救助的基本要素

重要的是要记住,仅仅因为一个并不消耗碳水化合物的饮食并不意味着身体完全缺乏葡萄糖。是否在总快周⁶⁷或meat-and-fat-only生酮饮食后一个月⁹,¹⁰,血糖值保持在正常范围内都在休息和锻炼。这是因为身体很能够合成的葡萄糖需要各种gluconeogenic前兆,同时严格限制碳水化合物的氧化速度。至少有五个这些葡萄糖前体的来源:

1. 崩溃的肌肉提供氨基酸糖质新生;
2. 崩溃的膳食蛋白质供应氨基酸糖质新生,
3. 甘油释放脂肪组织甘油三酯或饮食甘油三酯的水解;
4. 从糖酵解回收乳酸和丙酮酸;和
5. 自发产生的丙酮分解乙酰乙酸盐的丙酮可用于糖质新生。

这最后的来源是有点奇怪的,因为它实际上是一个小但重要的途径从脂肪酸的生产葡萄糖¹¹。的条件和不同来源的糖质新生提供的数量如下表所示。

这表清楚地显示是否在总快或生酮饮食不含碳水化合物的食物,新的或回收gluconeogenic基质提供代100 - 200 g / d葡萄糖。再加上50 g / d的膳食碳水化合物作为编制生酮饮食的一部分,和它变得清楚为什么营养酮症是各种具有挑战性的条件下良好的耐受性。

专另一半的平衡方程是身体的能力,严格限制其净用葡萄糖作为氧化燃料。这种保护可以欣赏的程度从间接量热法数据keto-adapted成年人在休息和耐力锻炼。未经训练和训练有素的人,这个指标的全身身体的燃料的使用表明,大约90%的能量是由脂肪或酮来源于脂肪⁵⁹,¹⁰。

低碳水化合物的运动员的教训

也许这种情况视为最具挑战性的生酮饮食的人是能够与长期维持葡萄糖或糖原储备,高强度的锻炼。上世纪大部分,公认的范式是一个最初的肌肉糖原与维持的能力呈正相关耐力表现moderate-to-high强度的锻炼¹²,¹³。然而,考虑到即使使用获得的“优化”的肌肉糖原carbohydrate-loading饮食策略,一个耐力运动员有一个峰全身糖原含量只有大约2000千卡。试图同时训练肌肉使用更多的脂肪,减少一个人的依赖在糖原为了扩展性能产生代谢矛盾之流。这是因为非常高的碳水化合物引起的胰岛素水平加载实际上抑制脂肪的脂肪酸释放和氧化。

进一步探讨它和评估人体脂肪氧化的极限运动期间,来自荷兰的一个研究小组研究了300名成年人,检查他们的最大在运动中脂肪氧化¹⁴。他们报道的最大速率脂肪氧化的最佳个人脂肪燃烧器在这组(其中包括许多训练有素的运动员)每分钟0.99克的脂肪。之一,然而在此之前,美国报道,自行车选手keto-adapted仅4周能够燃烧脂肪1.5克脂肪每分钟¹⁰。根据之前和之后肌肉活检在这项研究中,在keto-adaptation这些自行车选手能够执行相同的工作在使用只有一个季度的肌肉糖原。这是第一个研究明显断开连接的肌肉糖原在keto-adapted运动员耐力的表现。

然而,这种脱节的最佳示范被杰夫Volek集团⁵最近出版的。我们招募了20竞争短跑运动员,10人跟随传统的高碳水化合物饮食和其他10生酮饮食后至少6个月(平均饮食时间22个月)。生酮饮食集团报道平均每日64克碳水化合物的摄入量和平均空腹血清BOHB 0.6毫米。

在基线测试,这些跑步者被要求做一个3小时运行在treadmill-essentially室内马拉松比赛速度。令人惊讶的是,两组有类似的肌肉糖原水平在运行之前,他们也都动员了类似的量(大约80%)的糖原在3小时在跑步机上。但间接量热法测试(测量02消费和二氧化碳生产)表示,近90%的生酮跑步者的净能源使用来自脂肪。这个结果表明,糖原动员不等同于碳水化合物氧化keto-adapted状态。而糖原存储可以优化和用于厌氧(又名糖酵解)肌肉功能,然后定量回收通过肝脏葡萄糖。一个更惊人的例子能够维持正常的肌肉糖原消耗很少的碳水化合物时重复的日子详尽的运动一直在报道训练雪橇狗¹⁵,¹⁶。

为什么有些专家还声称我们需要膳食碳水化合物吗

除了一般规定但有缺陷的理由我们解决above-i.e膳食碳水化合物。、大脑等组织是专性碳水化合物燃烧器,那里运动所需的碳水化合物是许多其他原因通常用于支持上面的想法,我们需要消耗碳水化合物水平促进营养酮症。

液体蛋白质饮食崩溃。出版的书“最后机会饮食”1976年,存在重大缺陷的饮食与公开的电解质和矿物质不足被提升为公众,导致超过60例猝死报告给疾控中心在接下来的几年。而不是识别真正的根本原因,专家意见是酮有毒心脏¹⁷,¹⁸。尽管我们的出版多种严格的研究展示优秀的维护心脏节律和功能时提供足够的电解质和矿物质营养酮症⁵,⁹,¹⁰,¹⁹这种有缺陷的结论仍普遍被许多医生和科学家。尽管,绝对没有科学依据声称膳食碳水化合物是必要的,以防止破坏性的累积水平的酮(又名“脂肪代谢有毒副产品”)。

肾上腺疲劳的神话。在一般的临床经验和发表的一些研究,制定低碳水化合物饮食不当,引起头痛、疲劳、运动不耐受(又名“酮流感)和肾上腺素能损耗(20)。本研究通过DeHaven-The耶鲁土耳其研究讨论在我们之前的博文。总之,他们管理protein-only饮食肥胖女性包含严格限制数量的4 - 6周钠和钾。结果受损的蛋白质代谢和深刻的低血压是由于明显的电解液不足,不像作者声称营养酮症。提出这些和其他发现,受试者没有接受足够的电解质替代被用来描绘了一幅图片的生理应激带来的生酮饮食,尽管许多研究表明没有增加儿茶酚胺反应keto-adapted⁶,⁷。

甲状腺功能障碍继发于营养酮症。在能源和运动耐量受损的共同观察当营养酮症结合电解质摄入不足,人们很容易将这归咎于甲状腺功能受损。然而,这个共同的结论不站起来基本的科学审查。是的,活跃的甲状腺激素T3的血液水平通常下跌30 - 40%的编制生酮饮食的前几周,但这并不是伴随着任何临床甲状腺功能减退的迹象或症状。之前我们的博客文章中讨论你的甲状腺需要膳食碳水化合物吗?大幅减少,这种变化是由于甲状腺激素抵抗(类似于并发改善胰岛素抵抗)营养酮症。因此,这是一个健康的反应,而不是内分泌功能障碍的标志。

睡眠模式被生酮饮食。许多人说他们睡眠不足在营养酮症。我们最近在解决这个问题我们的病人的研究在印第安纳大学健康研究。我们发现全球睡眠质量、睡眠障碍、日间功能障碍参数都显著提高。此外,病人报告睡眠不好的比例显著降低1年后²¹。部分的解释机制,这些好处可能是大脑的呼吸应对二氧化碳积聚在营养改善酮症²²。

我们需要更多的膳食纤维比生酮饮食是可能的。除了促进结肠的健康,现在有强有力的证据表明,从结肠发酵产生短链脂肪酸(SCFAs)纤维也提高了大脑的健康。这确实是真的,非常高的纤维摄入量的组合加上适当限制碳水化合物来维持营养酮症是难以实现,而无需使用纯化纤维补充剂。但是我们指出在我们博客上的纤维是生产beta-hydroxybutyrate SCFAs大脑可以提供以下的超过一个高纤维的饮食加上优化的微生物。因此,适度的纤维,可以实现真正的食物编制生酮饮食应该足够维持全身器官的健康。

结论

需要膳食碳水化合物通常是一个主题的误解和错误信息。尽管一些特定组织葡萄糖在体内有某些需求,这些需求很容易满足gluconeogenic来源体内不需要膳食碳水化合物摄入量。还有一些人主张一个行为的需要面包,但很快keto-adaptation经过几周后。疲劳、压力、认知障碍和降低性能,常用于主张需要碳水化合物更恰当地归因于实现编制生酮饮食不当,更换电解液不足,和/或时间keto-adaptation不足。在正确使用的情况下,可以安全的生酮饮食治疗工具和可持续以及促进健康和性能的一种手段。

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