钠、营养酮症,肾上腺功能

发表在
2023年6月8日
2017年12月14日
斯蒂芬•Phinney医学博士
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杰夫Volek博士RD
杰夫Volek博士RD
杰夫Volek博士RD

利用基本的生理机能,防止“keto-flu”、“Atkins-flu”和“肾上腺疲劳。”

如果我们相信我们可以在互联网上阅读,“肾上腺疲劳”是一个常见的问题与低碳水化合物,穿越,生酮饮食。典型症状归因于食源性肾上腺衰竭是疲劳、失眠、焦虑,运动后缓慢复苏。在过去的几十年里,这些症状一直漫不经心地称为“阿特金斯——或者keto-flu”。从互联网和同样休闲推荐治疗营养大师是添加更多的碳水化合物饮食,直到这些症状消失。

但这是一个有趣的谜题……

如果谷歌“肾上腺疲劳生酮”撰写本文时371000的点击率。然而,PubMed搜索同样的三个字收益率0支安打

为什么?答案很简单,“肾上腺疲劳”并不是一个客观的医学诊断与生酮饮食有关,也不是一个可以根据检查或实验室的测试。你找不到它的诊断和治疗医学教科书中描述或在同行评议的研究论文。

本身肾上腺疲劳没有出现在医学教科书并不能证明它不存在。毕竟,“营养酮症”和“keto-adaptation尚未充分描述的那些神圣的出版物。但科学在哪里连接限制碳水化合物和/或肾上腺功能受损(即营养酮症。皮质醇和肾上腺素生产不足)?

事实上,有一个有点复杂的对这个问题的回答,可以链接营养酮症疲劳、焦虑,甚至失眠。是的,可以理解,增加饮食中碳水化合物可以减少这些症状。所以,关闭了,对吧?绝对不是!

切正题,大部分症状,互联网社区属性肾上腺疲劳和膳食碳水化合物不足可以通过适度每日补充的一个必不可少的营养物质——钠(又名盐)。

警告:为了避免混淆,我们继续讨论,我们需要区分“钠损耗”——触发肾素/ aldosterole通路,减少钠及简单的脱水。脱水引起口渴,水刺激消费。但用水量无法扭转的症状钠损耗。没有足够的钠在体内,再多的水摄入量可以维持正常的血液循环。脱水本身往往是自我校正。钠消耗症状尚不明确,鉴于我们国家指导方针”恐惧症对盐,大多数人不适当的反应。

钠:基本但仍有争议

钠已经认可了数千年(超过一个世纪的生化特性和理解)作为人类福祉的基本矿物和功能,但最佳的摄入水平对人类仍然备受争议。钠摄入量与血压升高约25%的普通人群,并给予强烈的高血压和心血管疾病之间的关系,假设是,我们都应该消耗更少钠减少心脏病发作的风险。换句话说,我们都告诉限制食盐的摄入量,因为这是我们大多数人认为是良性和拯救生命的少数民族与所谓的“食盐过敏高血压。”

而钠限制每个人仍然是大多数发达国家的官方政策,有很多理由质疑这种放之四海而皆准的建议(陶布,1997)。首先,没有人愿意做明显的研究血压正常的人限制盐的摄入多年来一次,看看这将改善他们的整体健康,或者至少他们不伤害。缺席,大量人口的流行病学数据基于报道食盐摄入量已经产生了大量的相互矛盾的数据,一些研究显示风险增加与增加盐的摄入量和一些不相关。莫札法里恩(2015年,2012年Graudal,毫无2017)下面我们将解释原因,限制钠作为国家政策越来越明显的房子建在沙子。

钠盐/肾上腺激素连接

不吃盐多了几周,你死。长期不吃足够的盐,你就会出现症状描述的相同的“肾上腺疲劳”。

钠是一个重要的矿物中发现你的血液,特别是在你的血清,在细胞外液围绕身体的所有细胞。血液中水平的行为被小心翼翼的保护着你的肾和肾上腺。吃太多的盐和肾脏加速排泄。吃的太少,你的肾上腺激素醛固酮,使肾脏保护钠,但这样做是在生理上有义务同时浪费钾。浪费过多的钾并不好,因为你的肌肉,心脏,神经需要包含适量的钾正常工作。

减少数量的钠循环中可用触发肾上腺醛固酮增加产量也增加肾上腺产生应激激素皮质醇和“战斗或逃跑”荷尔蒙肾上腺素。应激激素皮质醇和肾上腺素水平增加有效的健康的睡眠障碍。

底线:盐、钾、肾上腺素和皮质醇密切相关;有一个清晰的关系不足的膳食钠和所谓的迹象“肾上腺疲劳。”

营养酮症如何影响你的钠需要吗

与适应营养酮症在几周的时间里,许多身体的基本功能深刻变化:

  1. 脂肪(和酮由脂肪)代替葡萄糖作为主要燃料
  2. 对多种激素,包括胰岛素(2005年2008年活力四射,博登),瘦素(Volek, 2009)甲状腺激素,提高了
  3. 肾脏从保留钠快速排泄它(火花1975)。这携带笨重的医学名称的尿钠排泄禁食,但其真实姓名是正常的钠代谢与营养酮症。

对我们中的那些容易保留钠(例如,引起腹胀、高血压、充血性心力衰竭、水肿/脚踝肿胀),加速排泄钠与营养酮症是福。但是一旦多余钠和水从体内清除生酮饮食的前几周钠排泄钠摄入量的新平衡,然后发生,充足的血液循环(即,循环体积)可以维护。然而,如果在这keto-adapted状态,饮食钠被限制,你的大脑和肾脏信号你肾上腺醛固酮和皮质醇增加。这意味着营养酮症的组合+盐限制导致肾上腺压力。

营养酮症+盐限制=肾上腺压力

研究生酮饮食与肾上腺压力

在我们的书低碳水化合物的艺术和科学的生活我们描述一个典型的,但有严重的缺陷,人类研究我们已经标记“耶鲁土耳其研究”,发表在《新英格兰医学杂志》上(DeHaven 1980)。这群著名的医学科学家给超重受试者每天400千卡煮土耳其或者煮火鸡+葡萄汁的400千卡组合一个月或者更多。钠的摄入是严格限制。受试者接受的土耳其只有饮食5倍大的酮,站在更低的血压,突出疲劳的症状。最重要的是,经过数周的刺激来维持正常血压、肾上腺素水平明显下降(即。,耗尽);而这些患者美联储土耳其+葡萄汁生产保持正常的肾上腺素。

皮质醇水平没有报道在这项研究中,但他们可能升高前几周的课程考虑到土耳其只生酮饮食。和这个sodium-restricted土耳其的饮食一直持续了一个多月,作为肾上腺皮质醇产量会下降最终未能跟上。但这是一个问题的营养酮症,还是由于严重限制盐的钠排泄增加了肾脏?

在最近的一项研究中比较生酮饮食与4%的能源,碳水化合物35%能量的碳水化合物的饮食,1个月后低碳水化合物受试者增产率皮质醇(斯廷森,2007)。本文在他们提到饮食/钠盐的摄入量,但因为它是一个代谢病房由训练有素的营养师,基本上可以肯定的是,每日钠摄入量限制每天少于3克。皮质醇的增加产量,压力的迹象,可能是由于营养酮症本身,而是由于盐的组合在生酮饮食限制。

和所有其他的研究表明,肾上腺的生酮饮食是有害的吗?嗯,尽管数百发表的研究人类在生酮饮食持续只要2年,几乎没有其他可以被视为可靠的科学证据,肾上腺损伤或疲劳。

研究显示正常血皮质醇在生酮饮食

再次,这里并没有太大的报告——一纸一个人显示,血清皮质醇水平仍在12个人有编制生酮饮食正常6周(Volek, 2002)。为什么这么少发表的数据显示正常肾上腺功能正确制定低碳水化合物饮食时?可能是因为:

  1. 如果你看了看,没看到一个明显的医学问题发生,为什么研究一次又一次?
  2. 医学期刊不发布正常数据感到兴奋

它是安全的推荐添加盐生酮饮食吗?

饮食中盐的风险已经大力争论了一个世纪(1998年陶布),争论一直持续到今天。但是有两个重要的点的上下文中讨论。首先,由于营养酮症加速肾脏钠排泄,无论风险可能带来过多的钠在任何期间酮症盐摄入量水平将低于当吃高碳水化合物的摄入量。说另一种方式,高碳水化合物摄入量抑制钠排泄身体的自然能力,从而降低了一个人的的盐宽容。这种碳水化合物效果的细节还没有完全理解,但胰岛素是参与肾钠代谢(DeFronzo 1981)。

第二个重要的一点是在最近发表的一项研究中发现,威胁要破坏整个anti-salt十字军东征。一个国际科学家小组收集尿液样本在17个国家的100000名成年人,然后观察他们的健康状况4年(2014年O ' donnell)。他们报道,人们每天消耗少于4克的钠有大幅增加的死亡风险,几乎翻倍,当他们走到2克/天的钠。相比之下,高钠摄入量,死亡的风险上升非常缓慢开始摄入超过6克/天。例如,如下图所示,死亡风险增加了只有15%在8克/天。

估计钠排泄和死于任何原因的风险

钠摄入量与死亡率

最佳钠摄入量在营养酮症

在过去的几十年里,我们建议钠摄入量在编制生酮饮食对大多数人来说,基于数量需要避免的症状“阿特金斯流感”或“肾上腺疲劳”,一直是每天5克(在你的食物3克,2克从肉汤/清汤)。现在我们的长期临床观察最近的加拿大研究进行验证。

说,还有人与人之间的差异一定修改这个建议。

  1. 患有高血压或液体潴留keto-adaptation后仍然存在,特别是如果他们服用利尿药,不应该增加他们的钠摄入量3克每一天直到以上这些症状是解决和利尿药停了。
  2. 人经常服用非甾体抗炎药药物布洛芬(布洛芬、艾德维尔)或(都属,萘普生)更“钠敏感”,因为这些药物阻止盐由肾脏排泄,提高血压(王彦华1980)。
  3. 沉重的身体锻炼的热量会导致出汗,增加钠损失可以增加一个人的每日钠5克以上要求。

最后,像往常一样,重要的是要区分克钠和克盐。

盐和钠是不一样的。1茶匙盐= 5克盐= 2.3克的钠(其余氯)

继续有很强的偏见在医学主流饮食盐摄入量和生酮饮食。大多数医生和营养师培训恐惧。从市场营销的角度来看,如果我们聪明,我们会得到潮流和宣扬添加碳水化合物抑制酮,防止疲劳。这将是一个政治赢家!

但是我们自己的研究和发表高质量研究别人继续引导我们拥抱科学正确的,但在政治上反向观点。营养酮症对你有好处。特别是考虑到新兴的酮作为燃料和有益的表观遗传信号,有独特的治疗价值营养酮症,我们是不愿意忽视。和所有需要捕获这些好处是供应的每日盐摄入量需要保持一个最佳的平衡体内的钠和钾。

问问你自己这个问题:如果营养酮症可以显著增加对抗氧化应激,这也让老鼠和虫子多活13 - 26%,我为什么要放弃这些优势这样我可以吃糖和精制碳水化合物吗?

我们不会走这么远来说,发明了“肾上腺疲劳”神话从营养酮症把你吓跑。更有可能的是,它的支持者只是不了解电解质和矿物质代谢变化发生在营养酮症。

所以赞美科学,请把盐递给我。

有更多关于营养酮症的问题吗?看看我们的常见问题解答史蒂夫Phinney博士和Virta团队。

我们提供的信息在virtahealth.com和blog.virtahealth.com不是医学上的建议,也不是为了取代咨询医疗专业。请通知你的医生您所作的改变饮食或生活方式,与他们讨论这些变化。如果你有问题或担忧任何医疗条件,请与你的医生联系。

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引用
  1. 博登G, Sargrad K, Homko C, Mozzoli M,斯坦TP。低碳水化合物饮食的影响食欲,血糖水平和胰岛素抵抗肥胖的2型糖尿病患者。安实习生医学。2005;142:403-11。
  2. DeFronzo RA。胰岛素对肾钠代谢的影响。回顾与临床意义。Diabetologia。1981年9月,21 (3):165 - 71。
  3. DeHaven J,舍温R, Hendler R, Felig p .氮和钠平衡和交感神经系统活动在肥胖受试者接受一个低热量的蛋白质或混合饮食。郑传经地中海J。1980;302:477 - 82。
  4. Graudal NA, Hubeck-Graudal T,更加与众不同g的影响低钠饮食和高钠饮食对血压、肾素、醛固酮、儿茶酚胺、胆固醇和甘油三酸酯(Cochrane综述)。2012 J Hypertens; 25:1-15
  5. Kirschenbaum马,王彦华等。前列腺素的作用glucagon-induced尿钠排泄。Sci (Lond)。1980;58:393 - 401。
  6. Whelton PK,毫无G, Oparil年代,et al .钠摄入量的技术报告和心血管疾病在低收入和中等收入国家的世界心脏联盟的联合工作组,欧洲高血压协会和欧洲公共卫生协会。欧洲心脏杂志。2017;38:712 - 719。https://doi.org/10.1093/eurheartj/ehw549
  7. 研究D, Fahimi年代,辛格通用、et al。(全球疾病负担的营养与慢性疾病专家小组(NUTRICODE))。全球消费和钠死于心血管原因。郑传经J地中海2014;371:624 - 634。DOI: 10.1056 / NEJMoa1304127
  8. O ' donnell M, Mente一,Rangarajan周二年代,et al。(纯粹的调查人员)。尿钠和钾排泄、死亡率和心血管事件。郑传经地中海J。2014;371:612-23。doi: 10.1056 / NEJMoa1311889
  9. 射频火花,Arky RA,鲍特公关,奥布莱恩Saudek CD, JT。肾素、醛固酮和胰高糖素在禁食的尿钠排泄。郑传经J地中海1975;292:1335 - 1340。DOI: 10.1056 / NEJM197506192922506
  10. 斯廷森RH,约翰斯通,荷马新西兰,DJ,莫顿NM,安德鲁·R Lobley通用电气,沃克BR。饮食常量营养元素含量改变皮质醇新陈代谢独立于肥胖男性的体重变化。中国性金属底座。2007;92:4480-4。
  11. 陶布g(政治)科学的盐。科学。1998;281:898 - 907。DOI: 10.1126 / science.281.5379.898
  12. Volek JS Phinney SD,活力四射CE、Quann EE,木材RJ Puglisi MJ, Kraemer WJ, Bibus DM,费尔南德斯ML, Feinman RD。碳水化合物限制有一个更有利的对代谢综合征的影响比低脂饮食。脂质。2009;44:297 - 309。doi: 10.1007 / s11745 - 008 - 3274 - 2。
  13. Volek JS,沙曼MJ,爱DM,艾弗里NG,戈麦斯,Scheett TP, Kraemer WJ。身体成分和荷尔蒙反应carbohydrate-restricted饮食。新陈代谢。2002;51:864 - 70。

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