科学的营养酮症和食欲

现在我们知道为什么你可以减肥和减少饥饿和欲望

减肥然后保持它的挑战可能会让人望而生畏,特别是如果你有骑过去饮食过山车。节食、锻炼和重复的毅力成就了通常会见了临时减肥后体重反弹和日益不满。如果你觉得当你数和/或限制卡路里食欲开始逐渐爬的时间越长你故意计数或限制卡路里的摄入量,你可能将要发生什么。我们的身体有一种天生的生存模式,开始保持能量平衡(即当我们的储存能量储备。身体脂肪)受到威胁。肥胖和代谢疾病,像2型糖尿病,可以扰乱这些自然的信号用来调节食欲和能量平衡,让减肥变得更加困难。我们探索背后的科学依据的食欲,调节的各种因素如何体验饥饿和随后的这些信号必须抵消减肥效果。我们也看的方式编制生酮饮食(WFKD)影响食欲,这种方式的多种机制的饮食可以帮助你减肥和保持减肥同时改善你的健康。

在过去的几十年里,研究人类肥胖的随机比较非常低碳水化合物饮食和高碳水化合物饮食一直显示更大的初始体重和脂肪损失设计与低碳水化合物饮食诱导营养酮症(1),但在几乎所有的这类研究,持续一年或更长时间,6个月内初始重量损失停下来,体重反弹开始,从而减少一些碳水化合物饮食的优点。这观察什么似乎是一个瞬态的优势生酮饮食一直在最普遍的研究2型糖尿病患者(T2D)规定准备公式餐,或整个食物生酮饮食3 - 5个月,紧随其后的是过渡回增加碳水化合物摄入量(2、3、4、5)。

液晶VLCD * 12周,12周,VLCD后12周

* *个月21 - 24日每日千卡

VLCD =非常低热量饮食

我们发现,大多数人指示编制生酮饮食吃饱会失去大量的重量而经历减少饥饿和欲望。换句话说,一些关于营养酮症促进减肥的结合减少食欲和/或更好的身体脂肪储存燃料。这种效果的营养酮症已经被其他人认为有多种原因,从增加能量消耗(又名“代谢优势”)造成的厌恶或无聊限制高脂肪饮食食品选项。但也许有更微妙的因素在起作用。图1所示。

生酮饮食减肥

在我们最近发表的结果Virta / IUH糖尿病逆转研究(6),我们报道平均12个月减肥T2D患者超过12%的,减肥持续了8个月,然后持续12个月甚至没有体重反弹的趋势(图1)。此外,在10周在这项研究中,患者报告饥饿低于基线(7)。但特别感兴趣的是如何实现这个结果——从第一天到第365天这些病人被要求编制生酮饮食饱腹感。Virta远程支持的结果,连续护理治疗,病人保持平均10周后血酮0.6毫米和0.4毫米后12个月。这意味着这些显著而持久的减肥结果没有实现有目的的卡路里限制或需要抵制持续的饥饿和与长期坚持生酮饮食有关。

根据定义,大多数减肥饮食限制总热量和建议患者去探索行为方法应对饥饿和欲望。例如,我们被告知,当我们饿了的时候,喝一大杯水,散步,或者吃高纤维低能量零食。但这忽视了一个事实:食欲,饥饿,渴望身体的内在驱动器的症状恢复能量平衡。严格限制卡路里或显著增加身体的能量消耗和高容量的运动可以带来这种代偿反应(8)。因此,一个人的时间越长保持热量限制和更大的重量损失,更引人注目的食欲信号(9)。

激素和饥饿

25年前,唯一已知appetite-controlling是胰岛素的激素。当血液中胰岛素含量很高时,葡萄糖会转化为糖原和脂肪储存在脂肪组织。由此产生的减少循环燃料,如葡萄糖和游离脂肪酸,然后刺激食欲。这导致饥饿的共同经验2 - 3小时后高碳水化合物、低脂肪食物。事实上,许多人仍然认为增加胰岛素是占主导地位的信号,会使我们变得肥胖。但在此期间,我们发现了许多其他沟通人体的能量循环和细胞信号状态和控制能量摄入(又名食欲)以及新陈代谢。在这些监管荷尔蒙瘦素(主要在脂肪组织)和胃促生长素(上消化道造)。都有特定的受体在大脑中生化信息传输到行为——对瘦素是“少吃”和饥饿激素是“多吃”。

事实证明,这些激素与胰岛素信号是复杂的。添加增加潜在的炎症,是肥胖和糖尿病的特点,和图片变得更复杂的方式继续促进肥胖。幸运的是,现在我们知道,当你添加一个编制,持续生酮饮食这张照片最好的显著变化,但在一个模式,很难解释。是的,血胰岛素水平下降,但饱腹感的荷尔蒙瘦素也会下降。事实上,个人低碳水化合物饮食减肥经验表现出明显更大的降低瘦素水平相比低脂饮食(10)。多吃,这通常是一个信号——但这是一个关键的事实大脑对瘦素信号的敏感度在编制时生酮饮食方式。

另一个关键事实——大脑对瘦素的反应是抑制炎症(11),导致瘦素抵抗。因为我们现在知道,炎症是大大减少了持续营养酮症(12、13),似乎减少瘦素抵抗由于减少炎症超过弥补了瘦素水平较低。换句话说,在编制生酮饮食大脑感知更饱腹感反应更少的瘦素。这对瘦素的敏感性,减少炎症和增加的血液胰岛素水平降低营养酮症的特点可以解释的悖论为什么我们看到食欲下降,营养酮症。

如果这似乎是一个挑战的理解,它是。但尽可能简单,营养酮症降低胰岛素水平升高和炎症,使正常的信号从多余的脂肪商店告诉大脑“少吃!”因此,当重人的编制生酮饮食饱腹感,他们往往会失去很多体重,直到这些信号自然地引导他们的平衡稳定的低体重。

对许多读者来说,这可能是足够多的科学。你的余生,下面是细节和额外的引用,这个非常复杂的但重要的故事。

科学的兴趣:我们可以从低能量饮食

试图减肥的人都可以作证,食欲往往成为减肥过程中的一个重要因素。之间的关系的证据确凿的例子中可以观察到体重和食欲研究利用医学监控非常低热量饮食与肥胖受试者(VLCD)。这些饮食,经常在每天400到800千卡,通常导致酮症开始后不久。酮症,热量限制这种极端的结果可能有助于减少饥饿(14)报道。如你所愿,几周或几个月的患者遵循这些饮食通常经历重大损失的体重,经常从10 - 20% (2、3、15、16)。自然不过,这种程度的热量限制是不可持续的长期和个人必须回到食物摄入量的维护级别。这就是挑战开始。

当过渡从VLCD减肥后通常会有食欲调节荷尔蒙的转变的方向增加开车去吃(15)(16)。虽然酮症减少饥饿的感觉,回到普通食品和/或添加更多的碳水化合物和扭转酮症往往会产生相反的效果,导致增加的饥饿激素和饥饿高于pre-weight损失水平(15)。这实际上意味着什么呢?对许多(如果不是大多数)个人来说,这意味着如果他们回到吃以前减肥的方式,很有可能他们会恢复他们失去的重量,可能更多。

进一步加剧的挑战保持减肥VLCD几个月后,患者常常转变饮食适度(30 - 50%)或高(> 50%)的碳水化合物,看上去就像一个导致的代谢功能障碍。正如我们之前提到过的,胰岛素抵抗可以被视为功能性碳水化合物不耐受(17)。个人与代谢性疾病,如糖尿病前期和2型糖尿病,经常不能完全解决他们潜在的胰岛素抵抗,尽管明显的减肥,因此不做当转换回一个富含碳水化合物的饮食。从这个角度看,他们将受益于持续限制碳水化合物摄入量保持减肥。血糖改善与VLCD还可以反弹pre-diet水平当病人重新引入大量的碳水化合物。这些患者会表现好他们一直到VLCD到一个可持续的生酮饮食,让他们来维持营养酮症代谢健康吗?也许。这绝对是我们希望看到的一项研究中,作为我们IUH糖尿病逆转研究显示进步的减肥8个月,然后体重稳定月12 (6)。

食欲调节机制和瘦素抵抗

许多研究人员相信,认为减少饥饿以及一些调节食欲的激素的变化与生酮饮食和VLCD干预是归因于酮症。从力学上看,这可能是由于一个少可能影响与食欲有关的荷尔蒙效应酮症的活动本身,或酮直接作用于大脑,或与肠道微生物群的关系。更有可能的是,这是一个结合所有这些(18)。研究患者处方VLCD和饥饿已经表明,受试者保持beta-hydroxybutyrate水平的0.3毫米或更大的抑制胃促生长素水平,而那些没有在酮症胃促生长素水平高于基线(15)。因此,利用营养酮症的减肥努力不仅可能导致最初减肥,但也可能扮演重要的角色在可持续发展和保持体重。

我们提到量激素和他们对摄食行为的影响,尤其是节食和减肥。这些是很重要的,因为他们似乎有一个重要的作用在我们的身体如何试图调节我们吃多少。两种最常见激素对神经内分泌的研究偏好因素胃促生长素和消瘦素。胃饥饿素,通常被称为“饥饿激素”,是一个多层面的orexigenic肠道产生的激素,其他行为,影响急性膳食起始(19)。瘦素是饱腹感主要由脂肪细胞分泌的激素、调节能量摄入和支出(20),在很大程度上由于leptin-responsive信号级联的下丘脑(21)。他们都有影响我们的食欲和我们如何应对食物摄入量和身体脂肪含量的变化。

有趣的关于瘦素,其影响超出调节食欲和它可能有一个复杂的角色在肥胖的病理生理学(22)以及免疫功能(23)。类似于我们所看到的与胰岛素抵抗,有证据表明瘦素抵抗的人肥胖。这表明,尽管肥胖常常伴随着循环瘦素水平的提高,有一个电阻使食欲减退的信号减少食物摄入量。所以即使血瘦素水平升高应该减少饥饿,身体变得抵抗信号并没有得到消息。因此,瘦素抵抗导致肥胖和摄食过量而不是采取行动抑制(24)。

这个悖论食欲增加和肥胖的发生尽管血瘦素水平升高可能部分归因于炎症(11)。你可能听说过肥胖称为慢性低度炎症状态,但是在这个例子中,瘦素抵抗可能是由于大脑中增强免疫和炎症反应。食欲的neuroregulatory方面已经明确表示,大脑和中枢神经系统(CNS)参与能源体内平衡和food-seeking行为。因此,主调节器的食欲,下丘脑集成外围和中央通路调节食欲的信号。

事实上,在下丘脑促炎症通路的老年病,引发了促炎的饮食富含糖和饱和脂肪,可以影响慢性能量不平衡和脂肪量(11)的变化。因为在下丘脑瘦素作用,免疫细胞与下丘脑的over-activation可以影响瘦素信号(25)。例如,c反应蛋白已被证明积极抑制瘦素的饱腹感信号(26)。这种多维的炎症反应可能开始之前公开的肥胖和导致代谢障碍(27)的整体发展。

建议另一种机制来解释大脑中的瘦素抵抗高甘油三酯血症。在这个场景中,血甘油三酯升高跨越血脑屏障(BBB)和影响瘦素在BBB的运输以及抑制受体功能在大脑中,从而促进瘦素抵抗(28)(29)。因为它一再表明,碳水化合物限制降低甘油三酸酯水平,这是一个额外的解释观察到的瘦素水平显著降低生酮饮食(10),增加了抗炎作用的饮食增加瘦素敏感性和维持厌食的信号效应。

异常的瘦素信号是一种增加炎症相关影响食欲和饥饿和食物寻求行为。当我们没有瘦素信号告诉我们停止进食,我们更倾向于过度消费食物和体重增加。如果功能优化,瘦素也间接影响享乐对喂养的反应;这有助于我们避免暴饮暴食,因为好吃的东西,而不是吃真正的饥饿(30)。因此,瘦素可能最终被更多的因素比减肥减肥本身的维护(31)。这个相对较新的信息关于下丘脑炎症因素食源性肥胖可以促进我们了解饮食和炎症加重代谢综合征的症状和T2D (32)。

营养酮症和食欲

在这一点上你可能会认为这听起来像是我们打一个无法取胜的战争反对生物学。然而,值得庆幸的是,我们继续学习生酮饮食表明它是一个强大的盟友在我们努力控制食欲以及炎症。大幅减少炎症生物标记与WFKD看到,包括白细胞总数显著减少和c反应蛋白,可能产生积极影响下丘脑炎症,食源性瘦素抵抗和合成体重增加(12)(13)。换句话说,营养酮症的抗炎特性可以直接联系提高饱腹感(14)给我们一个连环出击成功减肥和维护。

除了营养酮症的强有力的抗炎作用,最近的使用外源性酮也已被证明能够降低餐后胃促生长素和饥饿的感觉(33)。因此,看来营养酮症和可能产生的beta-hydroxybutyrate增加消费的外生酮酯能调节食欲信号激素和有助于减少饥饿。虽然这个研究外生酮非常早期阶段,它强调了多种多样的角色酮在能量平衡方程。

这个新的视角食欲信号显示我们一贯遵循编制超越生酮饮食促进改善代谢健康减肥,导致长期福祉。所以,无论你是刚刚开始探索使用营养酮症的想法来改善你的健康或你正在考虑是否这是你可以做长期的,这是越来越明显,营养酮症控制信号能够增强食欲,减轻炎症,促进饮食依从性和可持续性。这些优势可以对支持你的健康而不需要你去经历不断的饥饿和过山车的体重波动的挫败感。

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