大约在19世纪中期，酮类被发现在患者的尿液失控糖尿病．这导致了酮的负面含义，表明代谢功能障碍，这种情绪持续了150年。尽管40多年前发表的开创性研究表明酮是高功能代谢物，但许多医生、营养师和营养学家仍然认为这些脂肪来源的分子是脂肪代谢的有毒副产物。除此之外，同时对膳食脂肪的误解和诋毁，酮的来源，进一步延续了这种消极的观点酮而且营养酮症．
但现在，营养-代谢格局正在发生巨大变化。过去15年的新研究导致公众对膳食脂肪和生酮饮食的支持增加，部分原因是积累了大量关键的科学证据，将酮与广泛的健康益处联系起来现在，科学家、医疗保健专业人员和好奇的公众都在热切地寻求理解和翻译这一被广泛误解的科学领域。Pub Med对1980年至2000年间使用“生酮饮食”一词的论文进行了搜索，检索到215个结果，而2001年至今的引用超过2000次。谷歌趋势显示，2012年，“酮”一词的搜索量飙升，并继续攀升。
即使到目前为止，大多数学术营养或医学课程中也没有关于酮类科学的客观信息，导致大量错误信息。为了帮助读者克服这一点，我们将努力解释与酮相关的关键术语和概念，为您提供一个坚实的基础，以区分事实和谬误。
当我们说酮类时，我们指的是主要的循环脂肪酸代谢物-羟基丁酸酯(βOHB)和乙酰乙酸酯(AcAc)。
顺便说一句:被称为“覆盆子酮”的流行化合物是一个完全不同的主题。它们是一类不同的分子，在任何流行的健康声明中都没有发表过人类研究的基础，因此与本演讲无关。
当胰岛素水平低，胰高血糖素足够高，导致脂肪分解加速(脂肪组织甘油三酯释放脂肪酸)，并通过血液运输到肝脏时，肝(肝脏)产生这些4-碳分子。酮是由肝脏中脂肪酸的受控裂解合成的，这一过程称为“生酮”。脂肪酸衍生的酮类释放到循环中导致“酮症”的代谢状态。
肝脏一直在产生酮类，但生酮的速度和酮症的程度主要取决于饮食中的碳水化合物和蛋白质的摄入量。如果你摄入了足够的碳水化合物和蛋白质，使胰岛素激素升高到抑制脂肪分解的水平(使葡萄糖成为主要燃料)，那么生酮作用处于闲置状态，转化为血液中酮的浓度约为0.1 mmol/L。大多数遵循官方膳食指南的人都强调富含碳水化合物的食物，无论是“低脂肪”还是“地中海”，很少会遇到酮高于0.3 mmol/L的情况。然而，生酮过程总是在后台空转，所以它们总是存在于循环中。然而，在这种低水平下，酮在提供燃料方面没有太多作用，也没有发挥信号作用。
限制碳水化合物和适量蛋白质的生酮饮食会导致酮的产生增加，达到我们所说的营养酮症(如下所述)。一个人摄入的碳水化合物和蛋白质的量，在促进营养性酮症的同时，取决于许多因素，尤其是个人潜在的胰岛素抵抗程度。一般的范围是每天30到60克碳水化合物(对胰岛素抗性较强的人来说接近30克)，以及每天每公斤参考体重1.2到2克蛋白质。有很多方法可以用真正的食物来制定一个非常美味的生酮饮食。但要想让它安全、愉悦、有效和可持续，就需要考虑几个重要的原则，而不仅仅是限制碳水化合物。一种配方良好的生酮饮食(WFKD)可以充分地处理所有这些成分。WFKD的基础在我们的“艺术与科学”书中有描述
一个精心设计的生酮饮食会导致胰岛素水平下降和葡萄糖供应有限，从而触发生酮途径从闲置到半节流。这个过程会持续几天。这种血酮的增加代表了一种完全自然的状态，如果不是优选的状态的话。营养酮症“大多数人食用WFKD的特点是其浓度在0.5到2 mmol/L之间，通常包括各种富含营养的食物和一些碳水化合物(例如，非淀粉蔬菜、橄榄、坚果/种子)。”酮水平可能在一天中波动，这取决于食物摄入和运动等因素。例如，酮浓度在运动后可能会短暂增加一倍，达到3-5 mmol/L的水平。
在总禁食当几天内完全没有任何热量摄入时，由此引起的酮类增加被称为饥饿酮症。一周或更长时间不食用任何碳水化合物和蛋白质会使酮的浓度上升到5 - 10 mmol/L，显著高于营养性酮症，但低于酮症酸中毒的浓度。饥饿酮症是数百万年前进化而来的重要生理过程，使人类能够在缺乏食物的情况下依靠体脂存活较长时间显然，饥饿酮症不是长期持续的，也不建议有意地在较短时间内诱导它(即间歇性禁食)，因为必需的营养剥夺、瘦组织损失和其他潜在的危险副作用
这是一种独特的病理状态，发生在胰岛素水平极低的情况下，例如1型糖尿病患者不能产生胰岛素。它通常被称为糖尿病酮症酸中毒或DKA。在这种情况下，酮生产红线，导致危险的高酮浓度可超过20 mmol/L，比营养酮症的典型值高一个数量级。除了1型糖尿病或其他与胰岛素不足相关的疾病(例如，晚期2型糖尿病患者失去了大部分或全部胰岛素生产能力)，由于负反馈抑制，良好的生酮饮食与内置的安全机制相关，可以防止酮类超过5 mmol/L.6
营养酮症如果持续几周，就会从根本上改变细胞的工作方式这包括改变他们使用的燃料的混合，以及唤醒被高碳水化合物饮食沉默的基因。随着时间的推移，身体会改善新陈代谢，以脂肪和酮为基础，最终表现为全身脂肪酸氧化率提高两倍。与此同时，糖酵解、胰岛素浓度、构成性炎症和氧化应激都降低了。结果，keto-adaptation能有迅速而有力的治疗效果;最显著的是代谢综合征和2型糖尿病的临床症状逆转。许多其他疾病/疾病可能会对酮适应产生影响。这是一个科学研究的早期阶段，但正在蓬勃发展。
这个术语通常是酮适应的同义词，通常用于描述低碳水化合物适应的运动员。如果你是脂肪适应性的，这意味着你限制了足够的碳水化合物来促进脂肪燃烧。适应脂肪的运动员和久坐的人可以从脂肪中获得两倍的能量需求，同时减少对碳水化合物的依赖。2,8尽管脂肪适应可以在不同程度上发生，并且依赖于碳水化合物限制的程度，但酮适应代表了许多生理系统的更全面的重塑。只有当碳水化合物被限制在一个能诱导持续营养酮症的点上时，才会发生酮适应。这里的细微差别很微妙，但很有意义。例如，适度限制碳水化合物(例如适应旧石器饮食)可能会诱导一定程度的脂肪适应和感知益处，但不能最大限度地提高脂肪氧化，并产生与营养性酮症相关的积极健康结果根据定义，一个酮适应的人是完全适应脂肪的，但一个脂肪适应的人可能不适应酮。
有多家公司营销各种形式的酮补充(通常是不同形式的βOHB)，每种都吹嘘自己的产品比竞争对手更好。根据剂量的不同，它们确实能迅速提高血酮含量。其结果是一种短暂的“急性酮症”，不需要生酮饮食或任何碳水化合物和蛋白质限制。补充酮从肠道吸收，并迅速进入循环，通常在一小时内达到峰值。这种急性酮症不涉及肝脏生酮的增加，除非产品也含有中链脂肪。事实上，酮补充剂可能会减少内源性酮的产生酮症的水平取决于形式和剂量，但如果在营养性酮症(即WFKD或禁食)期间摄入非常高的剂量或摄入酮补充剂，则浓度很容易达到营养性酮症的较高水平。酮补充剂的效果是短暂的，持续几个小时，因此需要反复给药才能达到持续的高水平酮症。
急性酮症并不等同于酮适应。酮适应是由碳水化合物可用性减少和肝脏酮生成驱动的过程。酮的增加是对酮适应的反应，而不是刺激。这并不是说酮没有重要的生物效应，它们肯定有。但上游刺激是碳水化合物的减少，这导致营养性酮症和其他平行反应(例如，脂肪氧化增强)。因此，不要指望仅仅通过服用酮补充剂就能获得与酮适应相关的所有益处。这两种方法都能提高循环中的酮，但如果不限制碳水化合物，肝脏的酮产量不会净增加，胰岛素不会减少，脂肪氧化也不会净增加。换句话说，当酮类补充剂导致酮类浓度急剧升高，但没有减少碳水化合物摄入量时，唯一可能的影响是那些直接归因于βOHB的影响。这可能包括大脑的替代燃料的可用性，以及βOHB的某些信号作用，如增强对氧化应激的保护和减少炎症。到目前为止，这主要是猜测，因为我们没有很多发表的科学研究来评估酮补充剂如何影响人们。
实现酮适应的能力是一种优雅的代谢蓝图，它硬连接在我们的遗传密码和我们的新陈代谢中，在饮食碳水化合物有限、蛋白质摄入适度的情况下，维持所有器官的最佳燃料流。新兴的研究表明，酮适应具有变革性的抗病和提高成绩的作用。酮补充剂可在keto-naïve个体中产生急性酮症，或在酮适应者中增加酮的浓度。我们还不知道在什么条件下这是好的、坏的或中性的。对酮类补充剂应用的科学调查正在进行中，但目前问题多于答案。简而言之，营养酮症和酮适应是人类自然的代谢状态，如果不是首选的话。通过合理的生酮饮食教育和持续的支持，大多数人可以适应他们的饮食模式，以诱导持续的营养性酮症，并获得显著的益处
