Keto-Adaptation

一些线索的复杂性

人体新陈代谢的能力已经是非常灵活的使用各种膳食能量底物。从文化历史的角度来看,人类已经展示了一代又一代的生存能力高达80%的膳食能量作为常量营养元素光谱的一端碳水化合物80%以上为脂肪(生酮饮食)的另一端。鉴于这种广泛的饮食选择,最优对人类营养组合是什么?是这个频谱的一端比另一个好吗?最好还是中间?如果采用的一个极端,人体新陈代谢需要多长时间来优化其使用的主要燃料提供?令人惊讶的是,所有这些真实的答案是“我们真的不知道!“是的,我们知道,很多疾病的症状和健康指标后不久,有人开始在一个更好的了生酮饮食。我们还不完全了解所有的潜在生理过程酮症促进代谢治疗,和这一过程需要多长时间得到全部好处。

的部分原因,我们不知道更多关于这个问题是人类研究缺乏长期高脂肪的饮食。大多数人,包括大多数营养学家,似乎认为高脂肪饮食的影响只有一两个星期后可以确定。因此大多数饮食研究,特别是对物理性能评估的影响,通常运行两周或更少。这仍是如此,即使我们3年前公布的数据显示,适应低碳水化合物摄入量的过程至少需要一个月,可能会花费相当长的时间。多久?它取决于程度的适应后,并很可能inter-individual变化也是一个因素。

虽然生酮饮食可以让你进入状态 营养酮症 在几天之内,它可能需要数周甚至数月,成为完全酮改编。

需要多长时间来优化酮代谢?

一个简单的假设,我们可以马上处理,keto-adaptation发生与建设水平的同时酮(主要是beta-hydroxybutyrate)的血液。这个假设是基于假设酮的好处都是直接联系的循环量。但是在这里,在我们控制住院病人的研究中,血液BOHB水平达到一个新的稳定状态的一个星期内开始生酮饮食(Phinney, 1980;Phinney, 1983),但一个人的主观和客观能力做剧烈运动需要几个星期到几个月,然后恢复稳定。换句话说,keto-adaptation的过程,允许正常或增加运动表现远远落后于血液中酮水平。

人体如何适应的另一个指标严格限制碳水化合物的糖原量维持在肌肉。很久以前,我们指出,即使膳食碳水化合物是非常低的,肌肉糖原只下降到大约一半的4 - 6周后的前水平高脂肪饮食(Phinney, 1980;Phinney, 1983)。但最近,我们研究了训练有素的跑步者跟着生酮饮食6个月或更长时间。尽管令人印象深刻的每周训练里程,糖原水平已经一路支持的一组匹配的运动员在高碳水化合物饮食(Volek 2016)。这意味着身体的能力产生和捍卫通过糖质新生可以成为精细肌肉糖原,但这需要更长的时间比4 - 6周。

血清尿酸Keto-adaptation的生物标志物

身体的一个有趣的潜在指标的进展到keto-adaptation血清尿酸含量的反应开始后的生酮饮食。最初在健康正常人类正常的血尿酸水平,它们的值通常营养的双重第一周酮症。虽然这种现象被报道在半个世纪以前,其原因仍然知之甚少。一些医学专家认为,限制碳水化合物会导致更多的嘌呤核酸分解尿酸,由于增加了细胞的死亡或饮食蛋白摄入(即高很多。含核酸)的,肉。原因我们不详细,这些机制站起来发表文献中的数据。

简而言之,下图描述了健康人的血清尿酸水平典型的美联储适度的蛋白质生酮12周的饮食。第一周发生的急性上升同时增加血酮,但进步缓慢下降尽管发生稳定的膳食蛋白质和血酮水平。换句话说,最初的血液尿酸上升出现营养酮症的发病有关,但身体慢慢适应恢复正常尿酸间隙尽管持续血液中酮。给什么?

这个问题最好的答案就是有点模糊的了解肾脏处理有机酸。保护身体的酸碱平衡对太酸的饮食或由我们的新陈代谢,肾脏有能力识别和主动清除血液中的有机酸。爆发在某种程度上,在营养酮症,这似乎是不加选择的——它将尿酸(可有毒血液中建立时)和无毒的酮水平都是一样的。所以在营养酮症的开始,这两种有机酸争夺排泄,导致血尿酸上升尽管没有增加生产。这是很久以前当两项研究证明了血尿酸水平大幅增加酮注入静脉注射时为人类志愿者(Lecocq), 1965;金手指,1965)。

但是,随着时间的推移,事情似乎发生,慢慢让身体有效地摆脱尿酸尽管血酮。换句话说,肾脏适应正常尿酸排泄beta-hydroxybutyrate的存在,但原因我们还没有理解,这个过程需要几个月发生。一条线索如何发生这种情况的观察在饥饿酮症,3周后肾脏排泄酮在三分之一比后4天尽管拥有相同的血酮水平(费里,1985)。这意味着在许多周,肾脏“学习”(即。适应)有效保护酮和回到排泄尿酸。

肾脏在指出这缓慢复苏有机酸的处理,我们不建议这个过程本身是keto-adaptation的限制因素。相反,也许身体的其他方面的能源监管和体内平衡也发生类似的缓慢变化的净效应产生的过程中,我们很久以前名为“keto-adaptation”(Phinney, 1980;1983)。

Keto-adaptation增加线粒体密度吗?

另一个潜在的结构性变化,可能直接导致keto-adaptation线粒体密度会增加肌肉,大脑和其它氧化组织。能量代谢的戏剧性的转变对脂肪酸和酮氧化将增强线粒体功能。尽管人类keto-adaptation的证据与线粒体适应缺乏(我们应该能够很快改变),鼠标研究显示连接(大树枝et al . 2006;Ahola-Erkkila et al . 2010年)。这可能通过增加线粒体生物起源、发生或减少线粒体损伤和自噬。

据悉,活性氧(ROS)引起线粒体结构和功能损伤,这营养酮症减少线粒体活性氧的生产。这可能导致一个提示的寿命增加现有的线粒体。鉴于估计,哺乳动物线粒体半衰期在1 - 2周范围内,因为大约需要5个半衰期达到平衡后变化,增加线粒体一生可能需要5 - 10周的时间来达成新的增强线粒体稳态密度,根据问题的组织或器官。

Keto-adaptation作为一个复杂的变化在不同的时间表

可以肯定的是,当有人发起一个编制生酮饮食,一定数量的变化是可能发生在平行,但由于不同的完成。这些可能包括:

1. 酮生成提示增加导致BOHB成为可用作为主要细胞氧化代谢的燃料,尤其是大脑,心脏和骨骼肌。
2. 逐渐适应在某些组织优先脂肪酸氧化而不是酮(如骨骼肌),允许更多的酮和葡萄糖使用大脑,因此不需要从蛋白质糖质新生。
3. 提示减少ROS生成,导致减少目标组织损伤,但随着时间一个新的稳定状态取决于周转率目标组织。
4. 糖原的微调保护和3碳底物清除,让肌肉糖原含量回归“正常”。(Volek, 2016)
5. 减少炎症介质,从而下调的NLRP3 inflammasome (Youm》, 2015年)和减少isoprostane代(活力四射2010金,2012)。
6. 改进的功率重量比与身体脂肪损失和改善身体成分(McSwiney, 2017)。

与口语的提高可用性酮补充,我们也应该能够了解更多关于酮血症的短期效应和外生的选择性影响BOHB相比的混合BOHB和中航商用飞机有限公司发布的肝脏(1969年欧文)。鉴于卡希尔等人的观察,中航商用飞机有限公司是选择性的肌肉,然后降低到re-secreted BOHB进入循环,有添加的这个过程的潜在好处在再生NAD +外围组织。这提供了一个角度研究inter-organ燃料之间交换和细胞氧化还原状态的转变肝脏和周边器官(如肌肉和大脑可能)。

底线:keto-adaptation可能会被定义为许多平行的净效应响应的编制生酮饮食,这些不同的反应发生在不同的时间,不同的度在个体的表型和基因型。这些变量,然而,时间表满keto-adaptation可能会以数月而不是数天或数周。

有更多关于营养酮症的问题吗?看看我们的常见问题解答史蒂夫Phinney博士和Virta团队。

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