甲状腺激素在调节代谢率有重要的作用,这就是为什么他们出现正面和中心与共同关心营养酮症在一些网络博客。毫无疑问,当一些人采用一种低碳的生活方式,他们的甲状腺激素水平可能会有所改变。
有几个因素可能导致甲状腺的回应。例如,吃比你消耗更少的热量,导致体重下降,提示身体减少甲状腺功能减缓新陈代谢。这是因为身体解释任何形式的能量限制从任何导致的饥荒,导致新陈代谢降低5 - 15%节能商店。第二,即使能源是不受限制生酮饮食与急剧减少血液的活跃的甲状腺激素水平。在这种情况下,即使能量充足,体重稳定,低摄入的碳水化合物或酮的存在降低了循环甲状腺激素浓度的活跃。
旁观者,这减少活跃甲状腺激素(称为T3)已经作为证据表明限制碳水化合物会损害甲状腺功能。有些人认为,不应保持低于100克碳水化合物限制每天为了防止这种效果。其他人主张,人们在低碳水化合物、高脂肪饮食(LCHF)采取间歇性的“假期”碳水化合物限制提高甲状腺功能恢复“正常”。
另一种解释为甲状腺激素的变化时体重稳定LCHF饮食是身体变得更加适应这些激素由于有益细胞结构和功能的改变在营养酮症。因此,它可以在低T3水平正常。换句话说,生酮饮食似乎导致甲状腺激素敏感性(即改善。,需要更少的激素),产生的影响是相同的,如果有的话,让更少的负担在甲状腺甲状腺激素(T4)生产及其在肝脏转化为T3。
这个假设是改善甲状腺激素敏感性生酮饮食牵强?事实上,它一再表明,制定良好的生酮饮食改善胰岛素敏感性,经常大大在胰岛素抵抗和2型糖尿病患者。也有强有力的证据表明,大脑的灵敏度提高饱腹感的荷尔蒙瘦素在营养酮症。从而改善甲状腺激素反应在LCHF饮食会很符合这些其他记录改善激素敏感性。
从精心设计多少已发表的研究,未来的人体试验表明,甲状腺功能(即受损。甲状腺功能减退)发生在生酮饮食?这个问题的答案是快速和simple-NONE !
尽管这一事实,这是常见的在互联网上找到建议每日碳水化合物摄入100克以上每天保持“正常甲状腺功能。“既然每天100克的含糖量低的碳水化合物会在大多数成年人完全抑制营养酮症,这种“补救”肯定会增加血液中甲状腺激素含量。但关键问题是这样的:这些更高的甲状腺激素水平正常,或这是一个相对亢进者状态(相对于营养酮症)由膳食碳水化合物过多了吗?如果T3水平较低与制定良好的生酮饮食表明最佳T3敏感性,从而真正的人类生理标准?
另提出“治愈”的“问题”是间歇性地多吃碳水化合物。这几天每周或每月一周,结果是一个代谢过山车,不是没有后果。我们已经建立了,需要几个星期完全适应营养酮症的状态这种适应,但大多数是逆转的几天每天吃100克或更多的碳水化合物。到底有什么意义总是哄骗身体keto-adapt然后手淫回到处理高碳水化合物的处理负载?鉴于血beta-hydroxybutyrate水平的特征营养酮症减少氧化应激和炎症,为什么你甚至想关闭这个有益的影响时间的一部分?
如果carbohydrate-restricted饮食对甲状腺功能有负面影响,这将是预测,过多的人会发展临床明显的情况下,甲状腺失败(甲状腺机能减退)而生酮饮食。事实上,它可能是有一些特别脆弱的人的百分比响应低碳水化合物饮食。我们可以知道这是怎么发生的呢?嗯,有很多的大型随机研究发表在过去的十年里持续三个月或更长时间使用低碳水化合物或生酮饮食。让我们看看有多少新病例low-carb-induced甲状腺功能减退是在这些研究报告。
虽然这些研究不是故意为了寻找甲状腺机能障碍,公开的甲状腺功能减退无法视而不见,这些研究都是由(或涉及监控)一流的医生,所以一个新的甲状腺功能减退的情况下肯定会有被报道为“严重不良事件”与LCHF饮食有关。然而,350密切监测患者,没有!
(如果不是很多),成千上万的人在美国尚未提及发达国家努力适应低碳水化合物饮食。对他们中的许多人来说,他们只选择这种“激进”的饮食传统饮食后没有工作。在这种情况下,很可能相当多的患者早期甲状腺问题(例如,潜在的桥本甲状腺炎)尝试低碳水化合物的反应和微妙的早期症状,只有发展明显症状起病缓慢的甲状腺功能减退几个月或几年后。如果实际上是诊断甲状腺功能减退的发生率增加后LCHF饮食开始,这可以解释一个协会,与因果关系无关。但鉴于这迄今公布的数据的分析,几乎没有任何的可能性制定生酮饮食造成重大甲状腺机能障碍。
医疗极客部分
与他早期的指导者和合作者,Phinney博士参与了三项研究的生酮饮食测量甲状腺激素反应的一个或多个参数。的第一个研究涉及6个主题在一个非常低热量的生酮饮食(VLCKD)六个星期,第二个评估九人体重生酮饮食为4周,和第三研究了12个成年人给予VLCKD有或没有运动训练4 - 5周。
此外,2005年杨斯·等人发表的一项研究(减轻&金属底座)28糖尿病患者LCHF饮食四个月,在这期间他们的意思是TSH值没有显著变化(1.6到1.4 uU / L)。
让我们查询这些数据从三个方面:1)甲状腺的失败使足够的T4, 2)肝脏未能把足够的T4变成T3,和3)显著改善T3的敏感度。从最新数据杨斯·等人首先,如果甲状腺或肝脏未能保持足够的甲状腺激素效应,TSH应该增加。不,但这只是测量在一项研究中。第二,如果肝脏是未能取得足够的T3,那么TSH和T4值应该上升。我们1980年和1988年报告,T4略有下降。第三,在所有这三个研究血T3水平急剧下降(从151年至92年)的意思,但临床症状和体征并不代表公开的甲状腺功能减退。
例子:虽然未发表的,博士Volek跑一些甲状腺测试14日超重/肥胖男性的其他结果报告2004年的研究。8这些人减少能源消耗生酮饮食的六周,然后转向另一个六周的低脂肪饮食。其他六个男人消耗低脂饮食,然后转向生酮饮食。14人的平均自由T3含量显著降低后,生酮比低脂饮食计划(3.5 vs 4.2 pmol / L)。无论饮食顺序,免费T3含量较低在生酮饮食13的14人(见图)。然而,尽管自由T3水平越低,这些受试者的测量静息代谢率不同的饮食。
统计数据?14次掷硬币的机会,在1000年得到13个正面都小于1 (P < 0.00085)。
最后,尽管这是一个相对较短的11天的研究,Bisschop等人喂六个人weight-maintaining饮食含85%,44%,和2%的能量的碳水化合物。如下图所示,尽管TSH和REE并未下降,血清T3值下降(图中沉重的黑条)。这些结果再次显示循环之间脱节T3和上下文中的REE生酮饮食。
唯一可行的解释这些数据的生酮饮食明显增加组织对T3的敏感性,因此血清T3水平下降而T3仍然是正常的生理反应。在这个场景中,甲状腺和肝脏要做的更“工作”来维持一个正常的甲状腺生理反应。这一步,为什么会有人想要强迫他们的甲状腺、肝脏更高层次的甲状腺激素生产食用更多的碳水化合物?迫使胰腺产生更多的胰岛素,多吃碳水化合物显然没有做很多对2型糖尿病患者有益,我们认为同样的逻辑也适用在甲状腺功能。
可以理解为什么有些人可能担心或误导了甲状腺激素的变化发生在一个采用LCHF的生活方式。显然需要一个或多个大型前瞻性研究揭示这额外的问题。但鉴于过去美国国立卫生研究院的态度向低碳水化合物的研究,不要屏住呼吸。同时,不要迫于压力比你需要的多吃碳水化合物在错误的认为他们需要维持甲状腺的正常功能。
有更多关于营养酮症的问题吗?看看我们的常见问题解答史蒂夫Phinney博士和Virta团队。
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